Des scientifiques de l’Université de médecine de Stanford identifient les ports d’entrée et de sortie du virus COVID-19 dans notre nez | Centre d’Information

“Une fois que le virus a traversé cette barrière, il peut se multiplier librement dans les cellules sous-jacentes”, a-t-il déclaré.

Les chercheurs ont également découvert que le SRAS-CoV-2, une fois à l’intérieur d’une cellule, déclenche l’activité d’une partie des enzymes intracellulaires qui font gonfler et ramifier les microvillosités, comme des cactus fous, jusqu’à ce que leurs pointes dépassent de la barrière de mucus. Leur nombre augmente. Vingt-quatre heures après l’inoculation, de nombreuses microvillosités altérées, généralement inférieures à la moitié de la longueur des cils, se sont transformées en structures massives, ramifiées et arborescentes de la taille des cils ou plus, qui sont décorées de particules virales attachées qui peuvent être poussés dans la couche muqueuse, où ils peuvent flotter dans la rivière de mucus et infecter d’autres cellules plus éloignées.

Les chercheurs ont identifié des enzymes dans la cellule, qui ont été fortement déclenchées par l’infection par le SRAS-CoV-2, qui ont provoqué la transformation des microvillosités. L’inhibition de ces enzymes arrête cette déviation et réduit considérablement la propagation du virus à d’autres cellules.

Un spray pour tous les connecter ?

Jackson et ses collègues ont obtenu des résultats similaires lorsqu’ils ont incubé les paraboloïdes des voies respiratoires avec l’un des deux autres virus respiratoires – le virus respiratoire syncytial en augmentation et le virus parainfluenza moins courant – ainsi qu’avec BA.1, une souche omicron.

Omicron est plus infectieux et, comme prévu, infecte les cellules multicellulaires et organoïdes plus rapidement que l’ancienne souche utilisée dans d’autres expériences sur le SRAS-CoV-2. Mais empêcher le virus d’y entrer ou d’en sortir reste efficace, même pour cette espèce hautement contagieuse.

Ces mécanismes d’entrée de virus peuvent être une caractéristique générale de nombreux virus respiratoires, a déclaré Jackson.

Les découvertes identifient de nouvelles cibles pour un médicament appliqué par voie nasale qui, en bloquant le mouvement ciliaire ou la gigantité des microvillosités, pourrait empêcher même des virus respiratoires inconnus – le type que vous rencontrez, disons, lors d’une pandémie – d’être chez eux dans votre nez ou votre gorge.

Peut-être que les matériaux utilisés dans ces essais pourraient être optimisés pour une utilisation, par exemple, dans des vaporisateurs nasaux peu de temps après une exposition à des virus respiratoires, ou à titre préventif, a déclaré Jackson.

“Retarder l’entrée, la sortie ou la propagation du virus avec un médicament appliqué localement à court terme aidera notre système immunitaire à rattraper son retard et à arriver à temps pour arrêter l’infection complète et, espérons-le, limiter les futures épidémies”, a-t-il déclaré.

D’autres chercheurs de l’UCSF, de la Jikei University School of Medicine à Tokyo et du Texas Biomedical Research Institute ont contribué aux travaux.

تم تمويل الدراسة من قبل المعاهد الوطنية للصحة (منح R01DK127665 ، R01HD085901 ، R01GM121565 ، P30DK116074 ، R01AI149672-01 ، U54-CA209971 ، R01 AI36178 ، AI40085 ، P01 AI091575 ، 5T32GM007276 و 1S10Retes) جرانت ، ومؤسسة بيل وميليندا جيتس ، ووكالة مشروع أبحاث الدفاع المتقدمة , California Institute for Regenerative Medicine, Stanford Respond Innovate Scale Empower et Stanford Maternal and Child Health Research Institute.

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